近日，人体解剖与组织胚胎学系陈鹏教授课题组在《faseb journal》（if=5.834，中科院2区）发表题目为“loss of aquaporin 5 contributes to the corneal epithelial pathogenesis via wnt/β-catenin pathway”的研究论文（doi: 10.1096/fj.202201503r）。2020级硕士研究生王一卉为论文第一作者，陈鹏教授为通讯作者。该研究受到国家自然科学基金（81970782）和山东省自然科学基金（zr2022mh183）的资助。
角膜上皮位于角膜的前表面，在人类视觉系统中起着至关重要的作用，是抵御外界刺激的重要屏障。已有研究证明，水通道蛋白5（aqp5）在维持角膜透明和角膜屏障功能方面起着重要的作用，并且角膜上皮细胞的发育、分层和内皮细胞稳定性的调节均依赖于wnt/β-catenin信号通路。
本研究发现aqp5的敲除显著增加了小鼠角膜新生血管生成、炎症细胞浸润，降低了角膜透明性。aqp5-/-小鼠角膜和原代角膜上皮细胞中k1、k10和k14表达上调，k12和pax6表达下调。aqp5的缺失加重了角膜上皮损伤诱导的角膜新生血管化、炎症和混浊。mrna测序、western blotting和qrt-pcr结果显示，aqp5-/-小鼠角膜和原代角膜上皮细胞中wnt2和wnt6表达显著减少，并伴有β-catenin在胞浆和胞核聚集减少。wnt激活剂iiic3处理显著抑制aqp5-/-小鼠角膜新生血管化、炎症、混浊；并且降低小鼠原代角膜上皮细胞中k1、k10和k14的表达，同时增强k12、pax6的表达及β-catenin在胞浆和胞核聚集表达。提示aqp5可能通过wnt/β-catenin信号通路调节角膜上皮细胞的动态平衡和功能。
本研究证实了aqp5在角膜上皮细胞命运维持中的特异性重要作用。阐明了aqp5通过影响细胞内ros水平，进而影响wnt/β-catenin信号通路及其下游相关靶基因pax6、bmp4和k12在角膜上皮细胞中作用的具体机制，并为角膜上皮功能障碍提供了潜在的治疗靶点。
