近日，基础医学院病理学系谭晓华副教授及遗传学系王征教授在《nephrology dialysis transplantation》（if=7.186，中科院1区）发表题目为“a single administration of fgf2 after renal ischemia-reperfusion injury alleviates post-injury interstitial fibrosis”的研究论文（doi: 10.1093/ndt/gfad114）。谭晓华副教授为论文第一作者，王征教授为通讯作者，青岛大学基础医学院为论文第一单位。该研究受到山东省泰山学者计划（ts20190931）、国家自然科学基金（32070859, 81971894, 81500519）、山东省自然科学基金（zr2020mh077，zr2020mc083）及中国博士后基金（2022m721747）的资助。
急性肾损伤（aki）是临床常见的危急重症，在住院患者尤其是重症患者中有很高的发病率，是导致患者死亡的重要危险因素，目前尚缺乏有效的治疗措施。近年来的研究发现，急性肾损伤能够引起间质纤维化和肾小管萎缩，导致慢性肾脏病（ckd）及终末期肾病（esrd）的发生，造成患者预后不良。团队成员在前期发表论文中证实外源性给予碱性成纤维细胞生长因子（fgf2）能够保护缺血再灌注造成的aki，其保护机制与维持线粒体膜势能及调控内质网应激水平有关。大量研究证实，肾纤维化过程中内源性fgf2的表达显著增高，提示fgf2与肾纤维化的发生关系密切，但是目前上没有研究报道fgf2在aki向ckd转变过程中的作用及机制。
该研究在前期基础上，通过大鼠aki模型，深入探讨fgf2在aki向ckd转变过程中对肾间质纤维化的作用及机制。结果发现，在缺血再灌注造成的aki发生的早期，腹腔单次注射外源性fgf2能够有效的抑制aki后肾间质纤维化的发生。fgf2能够通过抑制缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞hmgb1的核释放调控下游炎症反应，抑制炎症因子的表达及巨噬细胞的浸润，抑制肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的转变，进而抑制aki后间质纤维化的发生。同时fgf2还能够维持管周毛细血管密度，促进缺血再灌注损伤后肾脏的修复。该研究加深了对fgf2信号通路在肾脏损伤修复过程中的理解，为临床预防治疗aki及肾间质纤维化提供了新的理论思路。
