帕金森病（pd）是重要的神经退行性疾病之一，主要病理特征是中脑黑质致密带多巴胺（da）能神经元的变性、丢失，导致投射到纹状体的da耗竭。最近研究发现，在黑质da能神经元中，生长激素促分泌素受体1a（ghs-r1a）能够与多巴胺2型受体（d2r）形成ghs-r1a/d2r异源二聚体，并且该异源二聚体的激活对pd黑质da能神经元具有重要意义。近期，基础医学院姜宏教授和杜希恂副教授于药理学领域权威期刊《acta pharmacologica sinica》（中科院期刊分区1区，if=7.169）在线发表了题为quinpirole ameliorates nigral dopaminergic neuron damage in parkinson's disease mouse model through activating ghs-r1a/d2r heterodimers的研究成果。该研究得到了国家自然科学基金委、山东省自然科学基金委和泰山学者工程等资助。基础医学院生理学研究生唐婷婷为第一作者；姜宏教授和杜希恂副教授为该论文的共同通讯作者。
该研究应用动物及细胞模型，观察到黑质da能神经元及pc-12细胞中存在ghs-r1a/d2r异源二聚体，且此异源二聚体的激活可以通过影响da的合成促进黑质da能神经元释放da，机制可能与上调cam介导的creb信号通路，并提高creb下游靶蛋白th的表达有关。该研究旨在阐明ghs-r1a/d2r异源二聚体在pd发病中的作用及其可能的分子机制，揭示ghs-r1a参与调控da能神经元功能的新途径，为pd的治疗提供新的药物靶点。
ghs-r1a/d2r异源二聚体在da能神经元中的调节作用
